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La malformación cavernosa y la epilepsia del lóbulo temporal
 
La malformación cavernosa cerebral (CCM son las siglas en inglés) puede surgir en cualquier parte del cerebro, pero normalmente se encuentra en la región supratentorial. Esta región incluye los lóbulos frontal, parietal, temporal, y occipital, además del tálamo, el hipotálamo, y los ganglios basales. Las investigaciones científicas han demostrado que hasta el 50 al 70% de las CCM supratentoriales causan trastornos convulsivos; a menudo los ataques convulsivos son el único síntoma de lesiones en esta parte del cerebro.[i] Los ataques convulsivos relacionados con la CCM tienen una incidencia más alta que los ataques causados por la malformación arteriovenosa (AVM son las siglas en inglés) o el glioma. Además, los ataques causados por la CCM tienden a ser más resistentes (“intratables”) al tratamiento médico con medicamentos anticonvulsivos.

 

Los lóbulos temporales de los hemisferios izquierdo y derecho son especialmente vulnerables a la actividad convulsiva. Hay muchos tipos de ataques – los tipos que más se asocian con la malformación cavernosa del lóbulo temporal son el ataque parcial simple y el ataque parcial complejo.

Ataque parcial simple – un ataque durante el cual el paciente no pierde el conocimiento pero no puede controlar sus experiencias ni acciones. Estas acciones dependen de la región afectada del cerebro. El ataque puede causar experiencias como emociones intensas, movimientos no controlados, o problemas de vista o habla. Más comúnmente, los ataques parciales simples del lóbulo temporal causan emociones intensas e inexplicadas.

Ataque parcial complejo – un ataque durante el cual el paciente no es consciente de sus acciones y hace “automatismos” – movimientos repetitivos e involuntarios como el masticar sin razón, tragar saliva, tocarse la ropa, o rascarse. Los ataques pueden “generalizarse”: el paciente pierde el conocimiento y tiene convulsiones mientras el ataque parcial se extiende por otras partes del cerebro.

Existen en el cerebro de cada persona unas zonas que se llaman epileptógenas, las cuales pueden causar ataques cuando están irritadas. Para cada individuo, estas zonas existen en regiones diferentes del cerebro, y normalmente son bastante pequeñas. Además, la ubicación de esta zona dentro del cerebro no cambia con el tiempo. Es decir, si se pudiera utilizar un electroencefalograma (EEG) o magnetoencefalograma (MEG) para delimitar la zona epileptógena de un paciente, esta zona no cambiaría ni se mudaría con el tiempo.[ii] Sin embargo, las limitaciones de los EEG y MEG, específicamente la colocación de los electrodos, impiden que se determine los límites exactos de esta zona.

Las malformaciones cavernosas pueden irritar las zonas epileptógenas, incluso las que existen dentro del lóbulo temporal, de dos maneras distintas. Primero, las malformaciones cavernosas pueden apretar contra la zona epileptógena. Segundo, las hemorragias de las malformaciones cavernosas producen depósitos de una sustancia que se llama la hemosiderina. La hemosiderina, producto de la degradación de la sangre, es una forma del hierro. Estos depósitos de hierro no desaparecen aunque la malformación cavernosa se haga más pequeña. Si un depósito de hemosiderina está dentro de una zona epileptógena, puede causar ataques.[iii]

Los ataques afectan a más que la zona epileptógena. La actividad convulsiva se extiende por una región más grande del cerebro, la cual se puede localizar con un electroencefalograma. El localizar estas áreas es útil para generalizar la ubicación de la zona epileptógena, y así determinar el origen general del ataque epiléptico.[iv] Es análogo al proceso de localizar el epicentro de un terremoto, si consideramos que un ataque epiléptico es como un terremoto del cerebro. Aunque se puede sentir los efectos de un terremoto por cientos de millas, es posible localizar el epicentro del terremoto midiéndolo desde lugares muy lejos del epicentro mismo.

A veces, la epilepsia resulta de fuentes no relacionadas con la malformación cavernosa. El determinar los límites de la zona epileptógena ayuda a los médicos a determinar si la epilepsia es causada por una lesión, o por otro proceso cerebral. No es cuestión de descubrir una lesión en una zona del cerebro e inmediatamente atribuir la epilepsia a la presencia de esta lesión. Hay otros factores que pueden hacer un papel importante. Estos factores incluyen, por ejemplo, el número de lesiones que el paciente tiene, o su susceptibilidad o predisposición a la epilepsia. Esta susceptibilidad puede variar mucho de persona a persona. Para algunas personas, es posible que nunca se descubra la causa de su epilepsia.

Fuera de la extirpación quirúrgica de la lesión, el tratamiento más eficaz es la administración de anticonvulsivos. Hay una posibilidad excelente de controlar los ataques en la mayoría de los casos. Se han hecho grandes progresos en la fabricación de anticonvulsivos, permitiendo que se controlen los ataques con menos reacciones adversas que en el pasado. Además, si se puede controlar completamente la epilepsia inducida por una CCM con la administración de anticonvulsivos, probablemente no es necesaria la cirugía, a menos que otros factores (efecto de masa, hemorragias, historia o estabilidad de la lesión, etc.) hagan que la cirugía sea aconsejable o necesaria.[iv]

La cirugía es el principal tratamiento para los pacientes que tengan ataques verdaderamente intratables o que no respondan completamente a los medicamentos. A diferencia de la mayoría de las intervenciones para extirpar una CCM, la cirugía para controlar los ataques relacionados con la CCM incluye el extirpar del cerebro una cantidad de tejido sano manchado por la hemosiderina. Sin extirpar este tejido manchado, es mucho más difícil controlar los ataques convulsivos. Desde luego, no se puede extirpar este tejido sano si es funcional o “elocuente” – es decir, si controla cualquiera de las funciones del cuerpo o del cerebro. Se puede utilizar la IRM funcional u otras herramientas que producen imágenes diagnósticas para distinguir entre los tejidos elocuentes y no elocuentes.[v]

Cabe mencionar que los angiomas venosos, sin considerar su ubicación en el cerebro, casi nunca causan la actividad convulsiva. Si una persona que antes no tenía ataques de repente sufre ataques parciales, se recomienda encarecidamente una exploración de IRM, junto con el EEG/MEG, para confirmar que la malformación cavernosa no es la causa fundamental del problema.

 

Agradecimientos
 

Deseamos agradecer al Dr. Issam Awad, director de nuestra junta consultiva científica, por evaluar la información científica de nuestros artículos anteriores

 

Referencias
 

[i] Awad IA, Rosenfeld J, Ahl J, et al. Intractable epilepsy and structural lesions of the brain: mapping, resection strategies, and seizure outcome Epilepsia. 1991; 32:179-186.

[ii] Awad IA, Nayel M. Epilepsy surgery: introduction and overview. Clin Neurosurg. 1992;38:493-513.

[iii] Awad, IA, Robinson JR. Cavernous Malformations and Epilepsy. Cavernous Malformations. 1993:49-63.

[iv] Robinson JR, Awad IA, Little JR. Natural history of the cavernous angioma J Neurosurg. 1991;75:709-714.

[v] Black PMcL, Ronner SF. Cortical mapping for defining the limits of tumor resection. Neurosurgery. 1987;20:914-919.

 


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